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          美國紀念斯隆凱特琳癌癥中心姜學軍教授學術報告會
          時間:2019-07-28  作者:曲遠芳  瀏覽次數:  文章來源:生命科學與生物制藥學院 研究生院(學科建設辦公室)

           

          報告題目:Ferroptosis,mechanism and role in disease(細胞鐵死亡分子機制及其相關疾病)

          報告時間:2019年7月30日(周二)9:30-10:30

          報告地點:校本部 圖書館第二報告廳

          報 告 人:姜學軍 教授

          主辦單位:生命科學與生物制藥學院

                    研究生院(學科建設辦公室)

                    遼寧省藥學研究生創新與交流中心

           

          報告人簡介(中文):

          姜學軍教授,博士,1993年獲得復旦大學生物化學專業碩士學位,1999年獲得美國Texas大學Southwestern Medical Center藥理學博士學位,并在該醫學中心有多年博士后經歷,主要研究程序性細胞死亡方面的分子機制。2003年起到美國Memorial Sloan-Kettering癌癥中心細胞生物學部任助理教授,現為細胞生物學部教授,同時任職美國康奈爾大學維爾醫學院教授。在細胞凋亡、細胞自噬研究領域及對腫瘤抑制基因PTEN有多項開創性的研究;已發表論文60余篇,包括Nature、Cell、Molecular Cell、PNAS、Autophagy、JBC等,總引用率超過10000余次。曾獲Alfred Bressler學者獎、美國癌癥協會學者獎和Louis and Allston Boyer青年研究獎。

          報告內容簡介(中文)

          鐵死亡是一種新型的調節型壞死,與多種人類疾病密切相關。然而,鐵的作用機制還沒有很好的定義。本研究報告了鐵作用的多種分子組分的發現及其與細胞代謝和氧化還原機制的密切關系。營養缺乏常導致偶發性細胞凋亡。我們發現在缺乏氨基酸的情況下,可以以一種血清依賴性的方式誘導一個更快速、更強的壞死過程,隨后被確定為鐵中毒。血清鐵載體蛋白轉鐵蛋白和氨基酸谷氨酰胺兩種因子被認為是導致鐵死亡的誘因。我們進一步發現,細胞表面轉鐵蛋白受體和谷氨酰胺介導的細胞內代謝途徑谷氨酰胺分解在死亡過程中起著至關重要的作用。抑制谷氨酰胺分解是上鐵血癥的重要組成部分,可以減少缺血/再灌注引起的心臟損傷,為治療相關疾病提供了一種潛在的治療方法。



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